یه متخصص فاش می‌کونه: آلزایمر ممکنه اصلاً یه بیماری مغزی نباشه

تلاش برای پیدا کردن درمانی برای بیماری آلزایمر داره به یه جستجوی روز به روز رقابتی‌تر و جنجالی‌تر تبدیل می‌شه و سال‌های اخیر شاهد چندین بحث مهم بوده.

تو جولای ۲۰۲۲، مجله Science گزارش داد که یه مقاله تحقیقاتی کلیدی سال ۲۰۰۶، که تو مجله معتبر Nature چاپ شده بود و یه زیرگروهی از پروتئین مغزی به اسم بتا-آمیلوئید رو به عنوان علت آلزایمر شناسایی کرده بود، ممکنه بر اساس داده‌های ساختگی بوده باشه.

یه سال قبلش، تو ژوئن ۲۰۲۱، سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) آدوکانومب، یه آنتی‌بادی‌ای که بتا-آمیلوئید رو هدف قرار میده، رو به عنوان درمانی برای آلزایمر تأیید کرده بود، با وجود اینکه داده‌های حمایت‌کننده از استفاده‌اش، ناقص و متناقض بودن.

بعضی از پزشک‌ها معتقدن که آدوکانومب هیچوقت نباید تأیید می‌شد، در حالی که بقیه معتقدن که باید بهش یه فرصتی داده بشه.

با میلیون‌ها نفری که به یه درمان مؤثر نیاز دارن، چرا محقق‌ها هنوزم تو این جستجو برای پیدا کردن درمانی برای چیزی که مسلماً یکی از مهم‌ترین بیماری‌هاییه که بشریت باهاش روبروئه، دارن دست و پا می‌زنن؟

فرار کردن از گودال بتا-آمیلوئید

سال‌هاست که دانشمندها روی تلاش برای پیدا کردن درمان‌های جدیدی برای آلزایمر با جلوگیری از تشکیل توده‌های آسیب‌زننده به مغز از این پروتئین مرموز به اسم بتا-آمیلوئید، تمرکز کردن.

در واقع، ما دانشمندها یه جورایی خودمون رو تو یه گودال فکری انداختیم و تقریباً منحصراً روی این رویکرد تمرکز کردیم و اغلب توضیحات ممکن دیگه رو نادیده گرفتیم یا حتی رد کردیم.

متأسفانه، این تعهد به مطالعه توده‌های پروتئینی غیرطبیعی، به یه دارو یا درمان مفید تبدیل نشده. نیاز به یه روش تفکر جدید «خارج از توده» در مورد آلزایمر، داره به عنوان یه اولویت اصلی تو علم مغز ظهور می‌کونه.

آزمایشگاه من تو موسسه مغز کرمبیل، بخشی از شبکه بهداشت دانشگاه تورنتو، داره یه نظریه جدیدی از بیماری آلزایمر رو ابداع می‌کونه.

بر اساس ۳۰ سال تحقیق گذشته ما، ما دیگه به آلزایمر به عنوان یه بیماری عمدتاً مغزی نگاه نمی‌کنیم. بلکه، ما معتقدیم که آلزایمر اصولاً یه اختلال سیستم ایمنی تو مغزه.

سیستم ایمنی، که تو هر عضوی از بدن پیدا می‌شه، مجموعه‌ای از سلول‌ها و مولکول‌هاییه که به طور هماهنگ کار می‌کنن تا به ترمیم آسیب‌ها و محافظت در برابر مهاجمان خارجی کمک کنن.

وقتی یه نفر زمین می‌خوره و میفته، سیستم ایمنی به ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده کمک می‌کونه. وقتی کسی دچار عفونت ویروسی یا باکتریایی می‌شه، سیستم ایمنی به مبارزه با این مهاجمان میکروبی کمک می‌کونه.

دقیقاً همین فرآیندها تو مغز هم وجود دارن. وقتی ضربه به سر وارد می‌شه، سیستم ایمنی مغز به کار میفته تا به ترمیم کمک کنه. وقتی باکتری‌ها تو مغز وجود دارن، سیستم ایمنی اونجاست تا بجنگه.

آلزheimer به عنوان یه بیماری خودایمنی

ما معتقدیم که بتا-آمیلوئید یه پروتئین تولید شده به طور غیرطبیعی نیست، بلکه یه مولکول به طور معمول رخ دهنده‌ست که بخشی از سیستم ایمنی مغزه. قرار بوده اونجا باشه.

وقتی ضربه مغزی اتفاق میفته یا وقتی باکتری‌ها تو مغز وجود دارن، بتا-آمیلوئید یه مشارکت‌کننده کلیدی تو پاسخ ایمنی جامع مغزه. و اینجاست که مشکل شروع می‌شه.

به خاطر شباهت‌های چشمگیر بین مولکول‌های چربی‌ای که هم غشاهای باکتری‌ها و هم غشاهای سلول‌های مغزی رو تشکیل میدن، بتا-آمیلوئید نمی‌تونه تفاوت بین باکتری‌های مهاجم و سلول‌های مغزی میزبان رو تشخیص بده و به اشتباه به همون سلول‌های مغزی‌ای که قرار بوده ازشون محافظت کنه، حمله می‌کونه.

این منجر به یه از دست دادن مزمن و پیش‌رونده عملکرد سلول‌های مغزی می‌شه، که در نهایت به زوال عقل ختم می‌شه؛ همه‌اش به خاطر اینکه سیستم ایمنی بدن ما نمی‌تونه بین باکتری‌ها و سلول‌های مغزی تمایز قائل بشه.

وقتی به عنوان یه حمله اشتباهی توسط سیستم ایمنی مغز به همون عضوی که قرار بوده ازش دفاع کنه، در نظر گرفته بشه، بیماری آلزایمر به عنوان یه بیماری خودایمنی ظهور می‌کونه.

انواع زیادی از بیماری‌های خودایمنی، مثل آرتریت روماتوئید، وجود دارن که تو اونا اتوآنتی‌بادی‌ها نقش حیاتی‌ای تو توسعه بیماری بازی می‌کنن و درمان‌های مبتنی بر استروئید می‌تونن براشون مؤثر باشن. ولی این درمان‌ها در برابر بیماری آلزایمر کار نمی‌کنن.

مغز یه عضو خیلی خاص و متمایزه و به عنوان پیچیده‌ترین ساختار تو جهان شناخته می‌شه.

تو مدل ما از آلزایمر، بتا-آمیلوئید به محافظت و تقویت سیستم ایمنی ما کمک می‌کونه، ولی متأسفانه، نقش محوری‌ای هم تو فرآیند خودایمنی بازی می‌کونه که ما معتقدیم ممکنه منجر به توسعه آلزایمر بشه.

با اینکه داروهایی که به طور معمول تو درمان بیماری‌های خودایمنی استفاده می‌شن، ممکنه در برابر آلزایمر کار نکنن، ولی ما به شدت معتقدیم که هدف قرار دادن بقیه مسیرهای تنظیم‌کننده ایمنی تو مغز، ما رو به سمت رویکردهای درمانی جدید و مؤثری برای این بیماری هدایت می‌کونه.

نظریه‌های دیگه در مورد این بیماری

علاوه بر این نظریه خودایمنی آلزایمر، خیلی از نظریه‌های جدید و متنوع دیگه هم دارن ظاهر می‌شن. مثلاً، بعضی از دانشمندها معتقدن که آلزایمر یه بیماری ساختارهای سلولی کوچیکی به اسم میتوکندری هست؛ یعنی همون کارخونه‌های انرژی تو هر سلول مغزی.

میتوکندری‌ها اکسیژن رو از هوایی که نفس می‌کشیم و گلوکز رو از غذایی که می‌خوریم، به انرژی مورد نیاز برای به یاد آوردن و فکر کردن تبدیل می‌کنن.

بعضی‌ها معتقدن که این نتیجه نهایی یه عفونت مغزی خاصه و باکتری‌های دهان اغلب به عنوان مقصر پیشنهاد می‌شن. هنوزم بقیه میگن که این بیماری ممکنه از یه مدیریت غیرطبیعی فلزات تو مغز، احتمالاً روی، مس یا آهن، به وجود بیاد.

خوشحال‌کننده‌ست که می‌بینیم تفکر جدیدی در مورد این بیماری قدیمی به وجود اومده. زوال عقل در حال حاضر بیشتر از ۵۰ میلیون نفر رو تو کل دنیا درگیر کرده و هر سه ثانیه یه تشخیص جدید انجام می‌شه.

اغلب، آدمایی که با بیماری آلزایمر زندگی می‌کنن، نمی‌تونن بچه‌های خودشون یا حتی همسر بیشتر از ۵۰ ساله‌شون رو بشناسن.

آلزایمر یه بحران بهداشت عمومیه که به ایده‌های نوآورانه و جهت‌های تازه نیاز داره.

برای رفاه آدما و خانواده‌هایی که با زوال عقل زندگی می‌کنن و برای تأثیر اقتصادی-اجتماعی روی سیستم مراقبت‌های بهداشتی همین الانش هم تحت فشار ما که با هزینه‌ها و تقاضاهای روزافزون زوال عقل دست و پنجه نرم می‌کونه، ما به یه درک بهتری از آلزایمر، عللش و اینکه چه کاری می‌تونیم برای درمانش انجام بدیم و به آدما و خانواده‌هایی که باهاش زندگی می‌کنن، کمک کنیم، نیاز داریم.

لینک منبع